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Journal Title

Title of Journal: Pathologe

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Abbravation: Der Pathologe

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Publisher

Springer-Verlag

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DOI

10.1002/chin.201321099

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ISSN

1432-1963

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CGH-Befunde bei neuroendokrinen Tumoren der Lunge

Authors: G. Johnen, M. Krismann, M. Jaworska, K.-M. Müller,

Publish Date: 2003/05/15
Volume: 24, Issue:4, Pages: 303-307
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Abstract

Die WHO-Klassifikation der Lungentumoren von 1999 verlangt bei den neuroendokrinen (NE-) Tumoren eine differenzierte Subtypisierung allein basierend auf lichtmikroskopischen Befunden. Typische und atypische Karzinoidtumoren werden von großzelligen und kleinzelligen neuroendokrinen Karzinomen unterschieden. Zur Klärung der zytogenetischen Verwandtschaft haben wir 50 Proben dieser Tumoren mittels komparativer genomischer Hybridisierung (CGH) untersucht. Mit durchschnittlich nur 1,8 chromosomalen Defekten pro Fall zeigten die 23 typischen Karzinoidtumoren deutlich weniger Imbalancen als die 17 großzelligen (13,3/Fall) oder die 10 kleinzelligen NE-Karzinome (17/Fall). Auch die Zahl der Amplicons nahm in dieser Reihenfolge zu. Typische Karzinoidtumoren wiesen nur auf den Chromosomen 11 und 13 nennenswerte Defekte auf. Interessant sind die Verluste auf Chromosomenarm 11q, die mit rund 30% in allen 3 Tumorentitäten als einzige Defekthäufigkeit gleich blieben. Insgesamt untermauern die CGH-Ergebnisse die Klassifizierung der typischen Karzinoidtumoren als eigene Entität in deutlicher Abgrenzung zu den NE-Karzinomen.According to the 1999 World Health Organisation classification of lung tumors, the classification of neuroendocrine (NE) tumors is solely based on light-microscopic features. Typical and atypical carcinoid tumors are distinguished from large cell (LCNEC) and small cell neuroendocrine carcinomas (SCLC). We used comparative genomic hybridization (CGH) on 50 samples to investigate the cytogenetic relationships between NE tumors. On average, carcinoid tumors showed markedly fewer chromosomal imbalances (1.8/case, 23 cases) than LCNEC (13.3/case, 17 cases) or SCLC (17/case, 10 cases). The frequency of amplicons increased accordingly. Typical carcinoid tumors exhibited significant defects on chromosomes 11 and 13 only. Interestingly, only the frequency of losses on chromosome arm 11q was very similar for all three tumor entities (about 30%). In conclusion, the CGH results support the classification of typical carcinoid tumors as a separate entity in clear distinction from the NE carcinomas.


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