Journal Title
Title of Journal: Réanimation
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Authors: E Besnier E Delile D Coquerel F Tamion
Publish Date: 2015/03/06
Volume: 24, Issue: 2, Pages: 191-200
Abstract
Le monoxyde d’azote NO est un élément radicalaire à demivie courte impliqué dans la régulation d’un grand nombre de fonctions physiologiques à l’état normal ou pathologique Sa production est assurée par les NOsynthases NOS à partir de la Larginine Au cours du processus septique la production de NO est fortement augmentée grâce à l’augmentation de l’expression d’une NOS dite inductible Dans ces conditions le NO pourrait induire une toxicité directe sur un grand nombre de fonctions d’organes Un effet délétère indirect est également possible par nitrosylation des protéines cellulaires et par production de peroxynitrite Ces composés peuvent inhiber la chaîne respiratoire et donc avoir une toxicité mitochondriale Le NO induirait une dysfonction micro et macrovasculaire myocardique immunitaire et neuronaleLes quelques études réalisées chez l’homme utilisant des antagonistes non spécifiques du NO se sont soldées par un échec ou un effet délétère Ceci met en évidence la complexité des voies liées au NO et la nécessité d’une meilleure compréhension de sa physiopathologie dans la genèse des défaillances multiviscérales avec comme perspective de développer des thérapeutiques plus cibléesNitric oxide NO is a shortlived radical element involved in the regulation of a large number of physiological functions under normal or pathological conditions It is produced by NO synthase NOS from Larginine During septic conditions NO production is greatly increased due to an overexpression of an inducible form of NOS In these conditions NO could be responsible for a direct toxicity on many organs An indirect harmful effect could be due to nitrosylation of cellular proteins and peroxynitrite production These products induce an inhibition of the respiratory chain and therefore a direct mitochondrial toxicity NO induces micro and macrovascular myocardial immune and neuronal dysfunctionsThe few available studies in human beings using pharmacological nonspecific antagonists of NO resulted in failure or deleterious effect This highlights the complexity of pathways related to NO and the need for a better understanding of its involvement in the pathogenesis of organ failure in order to develop better targeted therapies
Keywords:
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